Δεν είναι απαραίτητα “παθολογικές”. Στις περιπτώσεις που η μύγα μπορεί να αναπαραχθεί επιτυχώς τότε η μετάλλαξη δεν είναι βλαβερή. Και στους σκύλους με τα κοντά πόδια μπορεί να θεωρηθεί ότι η μετάλλαξη είναι βλαβερή (σχετική με δυσπλασία) αλλά τελικά κατάφερε να διατηρηθεί στο γενετικό τους υλικό προφανώς λόγω κάποιου πλεονεκτήματος (π.χ. τα βοήθησε να εισχωρούν σε λαγούμια).nrg έγραψε: Δεν είναι ίδιες λειτουργίες. Είναι διαφορετικές. Το χτίσιμο των άκρων είναι μία διαδικασία που περιλαμβάνει δεκάδες βήματα και κάθε πρωτεΐνη παίζει τον ρόλο της.
Και τα λάθη οδηγούν πάντα σε παθολογικές καταστάσεις, ακριβώς όπως δείχνουν και τα πειράματα που ο ίδιος έβαλες.
Για το χτίσιμο άκρων και πτερυγίων τα είπαμε. Παρόμοια γονίδια ενεργοποιούνται σε τόσο διαφορετικούς οργανισμούς όπως οι άνθρωποι, τα βατράχια, τα σαλάχια και τα κοτόπουλα...περίεργα γούστα είχε ο κατασκευαστής.
Τα πράγματα είναι πιο πολύπλοκα και απρόβλεπτα όμως. Αφενός υπάρχουν ένζυμα που μπορούν να καταλύουν παραπάνω από μία αντιδράσεις ενώ και τα ένζυμα τροποποιούνται ύστερα από γονιδιακές μεταλλάξεις. Στο πείραμα του Barry Hall είδαμε ότι στα βακτήρια E.coli που στερούνταν το γονίδιο για διάσπαση της λακτόζης, ένα άλλο ένζυμο ύστερα από μεταλλάξεις απέκτησε τη δυνατότητα να διασπά τη λακτόζη και στη συνέχεια συσσωρεύτηκαν κι άλλες μεταλλάξεις που βελτίωσαν την πρόσληψη λακτόζης.nrg έγραψε:Να σου δώσω να καταλάβεις το σκεπτικό.
Από το γονίδιο cit, θυμίζω ότι, προκύπτει μία πρωτεΐνη που τοποθετείται στην κυτταρική μεμβράνη. Η πρωτεΐνη αυτή είναι μεταφορική, δηλαδή είναι σαν τούνελ και το σχήμα της είναι τέτοιο που περνά μόνο το μόριο του κιτρικού μέσα από αυτήν.
Το βακτηρίδιο όμως είναι εξοπλισμένο με τα κατάλληλα ένζυμα (πρωτεΐνες) και μεταβολίζει το κιτρικό. Δηλαδή παράγει ενέργεια από αυτό.
Έστω ότι ο διπλασιασμός στον Lenski είναι η αρχή ενός πραγματικά εξελικτικού γεγονότος.
Σταδιακά το διπλό γονίδιο θα αρχίσει να μεταλλάσσεται. Μετά όμως από μερικές μεταλλάξεις το σχήμα της πρωτεΐνη θα έχει αλλάξει και το κιτρικό δεν θα μπορεί να περάσει μέσα από αυτήν.
Τότε όμως στην μεμβράνη του βακτηριδίου θα υπάρχει μία πρωτεΐνη η οποία είναι άχρηστη.
1ο παράδοξο της εξέλιξης: Δεν έχουμε βρει πουθενά στο κύτταρο, πρωτεΐνες που να μην επιτελούν κάποια λειτουργία.
Προσπερνάμε το παράδοξο και συνεχίζουμε.
Οι μεταλλάξεις λοιπόν, συνεχίζουν να συσσωρεύονται και η πρωτεΐνη αλλάζει διαρκώς σχήμα. Έστω λοιπόν κάποια στιγμή το σχήμα της επιτρέπει την διέλευση ενός άλλου μορίου, από μέσα της. Ας υποθέσουμε έναν υδατάνθρακα (ή κάτι άλλο) με το όνομα Υ.
Περνά λοιπόν ο υδατάνθρακας Υ, μέσα στο βακτηρίδιο. Το βακτηρίδιο όμως δεν είναι εξοπλισμένο με εκείνα τα ένζυμα που θα μεταβολίσουν τον Υ. Το αποτέλεσμα θα είναι μέσα στο βακτηρίδιο να περιφέρονται μόρια του Υ χωρίς καμία χρήση.
2ο παράδοξο: Δεν έχουμε βρει πουθενά μέσα σε ένα κύτταρο, ουσίες χωρίς καμία χρήση.
Τι θα γίνει η μεταλλαγμένη cit;
Βελόνα; https://en.wikipedia.org/wiki/Type_thre ... ion_system
Και πάλι είναι άχρηστη διότι το βακτηρίδιο δεν παράγει "επιθετικές" πρωτεΐνες.
Θα γίνει πρωτεΐνη που ανιχνεύει ουσίες στο περιβάλλον;
Ομοίως άχρηστη. Ακόμα και αν ανιχνεύει πχ ινσουλίνη, το βακτηρίδιο δεν έχει διαδικασίες ή ένζυμα που χρησιμοποιούν την ινσουλίνη.
Σε άλλο παράδειγμα έχουμε δει ένζυμα βακτηρίων να παράγονται από μεταλλάξεις και να μπορούν να διασπούν παραπροϊόντα του νάυλον.
https://en.wikipedia.org/wiki/Nylon-eating_bacteria
Δεν είναι άχρηστη μια πρωτεϊνη αν προσφέρει έστω και ένα μικρό όφελος στον οργανισμό. Σχετικά με την πρωτεϊνη του φιδιού που παράγει αιμοπηκτικής δράσης δηλητήριο είναι η ίδια πρωτεϊνη Factor X που αναλαμβάνει το κλείσιμο πληγών στο σώμα. Μετά από διπλασιασμό και μεταλλάξεις επιστρατεύτηκε στους σιελογόνους αδένες. Περαιτέρω μεταλλάξεις στο υπάρχον δηλητήριο το έκαναν πιο αποτελεσματικό.nrg έγραψε:Καταλαβαίνεις το εννοώ;
Με μικρά και σταδιακά βήματα η "εξέλιξη" μίας πρωτεΐνης που προήλθε από duplication είναι άχρηστη. Και άχρηστες πρωτεΐνες δεν έχουν βρεθεί, ούτε άχρηστες ουσίες μέσα στο κύτταρο.
Όταν λοιπόν γράφουν ότι το δηλητήριο στα φίδια ή κάτι άλλο, προήλθε από διπλασιασμό, έτσι γιατί μοιάζουν, πρέπει να μας εξηγήσουν τι ακριβώς έφτιαχνε αυτή η πρωτεΐνη πριν καταλήξει στο δηλητήριο.
Διότι αν γυρίζουμε την πρωτεΐνη 2 ή 3 βήματα μεταλλάξεων πίσω (αρκετές φορές και 1 βήμα αρκεί) αλλάζει το σχήμα της και δεν λειτουργεί. Το δηλητήριο πριν γίνουν 2 ή 3 μεταλλάξεις δεν ήταν δηλητήριο.
Τι ήταν λοιπόν;
Βλέπεις ότι με υπόθεση duplication δημιουργούνται παράδοξα που τα προσπερνούν για πλάκα, ενώ στην ουσία είναι πολύ σημαντικά.
Διότι με τις πρωτεΐνες δεν παίζουμε.
Όταν η πρωτεΐνη δεν σχηματίζεται σωστά έχουμε πρόβλημα και όχι πλεονέκτημα.
Στην καλύτερη έχουμε μία άχρηστη πρωτεΐνη να περιφέρεται στο κύτταρο. Αλλά ούτε αυτό έχει παρατηρηθεί.
Οπότε πώς γίνεται μία πρωτεΐνη από duplication να γίνει χρήσιμη;
